Carder
Professional
- Messages
- 2,619
- Reaction score
- 1,882
- Points
- 113
Боковой амиотрофический склероз (БАС), также известный как болезнь Лу Герига, представляет собой фатальное нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется избирательной потерей мотонейронов в спинном мозге, стволе головного мозга и моторной коре. Около 30 000 американцев живут с БАС, который часто возникает спонтанно и поражает в остальном здоровых взрослых. Более половины пациентов с БАС умирают в течение 2,5 лет после появления симптомов.
В настоящее время отсутствуют клинические испытания, посвященные использованию каннабиноидов в качестве модифицирующей болезнь терапии БАС. Однако доклинические модели показывают, что каннабиноиды могут задерживать прогрессирование БАС, подтверждая неофициальные отчеты некоторых пациентов о том, что каннабиноиды могут быть эффективными в сдерживании развития болезни и в облегчении некоторых связанных с БАС симптомов, таких как боль, потеря аппетита, спастичность, депрессия и слюнотечение.
Например, исследователи из Калифорнийского Тихоокеанского медицинского центра в Сан-Франциско сообщили в журнале « Боковой амиотрофический склероз и другие заболевания моторных нейронов», что введение ТГК как до, так и после появления симптомов БАС замедлило прогрессирование заболевания и продлило выживание животных по сравнению с животными, не получавшими лечения. контроль. Исследователи из Университета Арканзаса сообщили, что введение агониста каннабиноидов AM-1241 увеличило выживаемость более чем вдвое по сравнению с контрольной группой. «Величина эффекта, производимого AM-1241, инициируемого при появлении симптомов, не уступает лучшим показателям для любого фармацевтического агента, даже для тех, которые вводятся перед симптомами», - заключили авторы. Исследование экстрактов каннабиса растительного происхождения также подтвердило задержку прогрессирования БАС на ранних стадиях заболевания.
В результате некоторые эксперты призывают к клиническим испытаниям для оценки эффективности каннабиноидов в модулировании лечения прогрессирования БАС. В 2010 году в Американском журнале хосписной и паллиативной медицины группа исследователей сообщила: «Основываясь на имеющихся в настоящее время научных данных, разумно предположить, что каннабис может значительно замедлить прогрессирование БАС, потенциально увеличивая продолжительность жизни и существенно сокращая общее бремя болезни ». Они пришли к выводу: «Существует огромное количество доклинических и клинических данных, которые оправдывают начало многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования каннабиса как соединения, изменяющего болезнь при БАС». Авторы обзора 2016 года, опубликованного в журнале Neural Regeneration Research, поддержали эти выводы, отметив: «Это веское обоснование для предложения использования каннабиноидных соединений в фармакологическом лечении пациентов с БАС».
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Амтманн и др. 2004. Исследование употребления каннабиса у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом . Американский журнал хосписов и паллиативной помощи 21: 95-104.
[2] Raman et al. 2004. Боковой амиотрофический склероз: замедление прогрессирования заболевания у мышей при лечении каннабиноидом . Боковой амиотрофический склероз и другие заболевания двигательного нейрона 5: 33-39.
[3] Shoemaker et al., 2007. Каннабиноидный агонист CB2 AM-1241 продлевает выживаемость в трансгенной мышиной модели бокового амиотрофического склероза, когда он инициируется при появлении симптомов . Журнал нейрохимии 101: 87.
[4] Морено-Мартет и др. 2014. Изменения в эндоканнабиноидных рецепторах и ферментах в спинном мозге трансгенных мышей SOD1 (G93A) и оценка Sativex-подобной комбинации фитоканнабиноидов: интерес для будущих методов лечения бокового амиотрофического склероза . ЦНС неврологии и терапии 20: 809-815.
[5] Картер и др. 2010. Каннабис и боковой амиотрофический склероз: гипотетические и практические применения, а также призыв к клиническим испытаниям . Американский журнал хосписной и паллиативной медицины 27: 347-356.
[6] Джакоппо и Маццон. 2016. Могут ли каннабиноиды быть потенциальным терапевтическим средством при боковом амиотрофическом склерозе? Исследование нейронной регенерации 11: 1896-1899.
В настоящее время отсутствуют клинические испытания, посвященные использованию каннабиноидов в качестве модифицирующей болезнь терапии БАС. Однако доклинические модели показывают, что каннабиноиды могут задерживать прогрессирование БАС, подтверждая неофициальные отчеты некоторых пациентов о том, что каннабиноиды могут быть эффективными в сдерживании развития болезни и в облегчении некоторых связанных с БАС симптомов, таких как боль, потеря аппетита, спастичность, депрессия и слюнотечение.
Например, исследователи из Калифорнийского Тихоокеанского медицинского центра в Сан-Франциско сообщили в журнале « Боковой амиотрофический склероз и другие заболевания моторных нейронов», что введение ТГК как до, так и после появления симптомов БАС замедлило прогрессирование заболевания и продлило выживание животных по сравнению с животными, не получавшими лечения. контроль. Исследователи из Университета Арканзаса сообщили, что введение агониста каннабиноидов AM-1241 увеличило выживаемость более чем вдвое по сравнению с контрольной группой. «Величина эффекта, производимого AM-1241, инициируемого при появлении симптомов, не уступает лучшим показателям для любого фармацевтического агента, даже для тех, которые вводятся перед симптомами», - заключили авторы. Исследование экстрактов каннабиса растительного происхождения также подтвердило задержку прогрессирования БАС на ранних стадиях заболевания.
В результате некоторые эксперты призывают к клиническим испытаниям для оценки эффективности каннабиноидов в модулировании лечения прогрессирования БАС. В 2010 году в Американском журнале хосписной и паллиативной медицины группа исследователей сообщила: «Основываясь на имеющихся в настоящее время научных данных, разумно предположить, что каннабис может значительно замедлить прогрессирование БАС, потенциально увеличивая продолжительность жизни и существенно сокращая общее бремя болезни ». Они пришли к выводу: «Существует огромное количество доклинических и клинических данных, которые оправдывают начало многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования каннабиса как соединения, изменяющего болезнь при БАС». Авторы обзора 2016 года, опубликованного в журнале Neural Regeneration Research, поддержали эти выводы, отметив: «Это веское обоснование для предложения использования каннабиноидных соединений в фармакологическом лечении пациентов с БАС».
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Амтманн и др. 2004. Исследование употребления каннабиса у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом . Американский журнал хосписов и паллиативной помощи 21: 95-104.
[2] Raman et al. 2004. Боковой амиотрофический склероз: замедление прогрессирования заболевания у мышей при лечении каннабиноидом . Боковой амиотрофический склероз и другие заболевания двигательного нейрона 5: 33-39.
[3] Shoemaker et al., 2007. Каннабиноидный агонист CB2 AM-1241 продлевает выживаемость в трансгенной мышиной модели бокового амиотрофического склероза, когда он инициируется при появлении симптомов . Журнал нейрохимии 101: 87.
[4] Морено-Мартет и др. 2014. Изменения в эндоканнабиноидных рецепторах и ферментах в спинном мозге трансгенных мышей SOD1 (G93A) и оценка Sativex-подобной комбинации фитоканнабиноидов: интерес для будущих методов лечения бокового амиотрофического склероза . ЦНС неврологии и терапии 20: 809-815.
[5] Картер и др. 2010. Каннабис и боковой амиотрофический склероз: гипотетические и практические применения, а также призыв к клиническим испытаниям . Американский журнал хосписной и паллиативной медицины 27: 347-356.
[6] Джакоппо и Маццон. 2016. Могут ли каннабиноиды быть потенциальным терапевтическим средством при боковом амиотрофическом склерозе? Исследование нейронной регенерации 11: 1896-1899.
