Carder
Professional
- Messages
- 2,619
- Reaction score
- 1,877
- Points
- 113
Глиомы (опухоли головного мозга) представляют собой особенно агрессивные злокачественные формы рака, часто приводящие к смерти пораженных пациентов в течение одного-двух лет после постановки диагноза. Глиомы неизлечимы, и большинство доступных методов лечения обеспечивают лишь незначительное облегчение симптомов.
Обзор современной научной литературы показывает многочисленные доклинические исследования, несколько отчетов о случаях и одно контролируемое клиническое исследование, демонстрирующее способность каннабиноидов действовать как противоопухолевые средства, особенно на линиях клеток глиомы.
В сентябрьском выпуске журнала FEBS Letters за 1998 год исследователи из школы биологии Мадридского университета Комплутенсе впервые сообщили, что дельта-9-ТГК индуцирует апоптоз (запрограммированную гибель клеток) в клетках глиомы в культуре. Исследователи продолжили свои первоначальные выводы в 2000 году, сообщив, что введение как ТГК, так и синтетического каннабиноидного агониста WIN 55,212-2 «вызывало значительную регрессию злокачественных глиом» у животных. В 2003 году исследователи снова подтвердили способность каннабиноидов подавлять рост опухолей глиомы у животных.
Итальянские исследователи в том же году аналогичным образом сообщили, что непсихоактивный каннабиноид, каннабидиол (CBD), ингибировал рост различных клеточных линий глиомы человека in vivo и in vitro в зависимости от дозы. В ноябрьском выпуске журнала «Фармакология и экспериментальная терапия» за ноябрь 2003 г. исследователи пришли к выводу: «Непсихоактивный CBD производит значительную противоопухолевую активность как in vitro, так и in vivo , что предполагает возможное применение CBD как противоопухолевое средство».
В 2004 году Гусман и его коллеги сообщили, что каннабиноиды подавляли рост опухоли глиомы у животных и в образцах опухолей мультиформной глиобластомы (GBM) человека, изменяя морфологию кровеносных сосудов (например, пути VEGF). В августовском выпуске журнала Cancer Research за 2004 год исследователи пришли к выводу: «Настоящие лабораторные и клинические данные представляют собой новую фармакологическую мишень для терапии на основе каннабиноидов».
Исследователи из Калифорнийского научно-исследовательского института Тихоокеанского медицинского центра сообщили, что введение ТГК на линии мультиформных клеток глиобластомы человека снижает пролиферацию злокачественных клеток и вызывает гибель клеток быстрее, чем введение синтетического каннабиноидного агониста WIN 55,212-2. Исследователи также отметили, что ТГК избирательно нацелился на злокачественные клетки, игнорируя при этом здоровые, более глубоко, чем синтетическая альтернатива. В отдельном доклиническом исследовании сообщается, что комбинированное введение THC и фармацевтического агента темозоломида (TMZ) «усиливает аутофагию» (запрограммированную гибель клеток) в опухолях головного мозга, устойчивых к традиционным противораковым методам лечения.
Гусман и его коллеги также сообщили, что введение ТГК снижает рост рецидивирующей мультиформной опухоли глиобластомы у некоторых пациентов с диагнозом рецидивирующей ГБМ. В первом в истории пилотном клиническом исследовании по оценке использования каннабиноидов и GBM исследователи обнаружили, что внутриопухолевое введение THC было связано со снижением пролиферации опухолевых клеток у двух из девяти субъектов. «Достоверный профиль безопасности ТГК вместе с его возможным антипролиферативным действием на опухолевые клетки, о котором сообщается здесь и в других исследованиях, может заложить основу для будущих испытаний, направленных на оценку потенциальной противоопухолевой активности каннабиноидов», - заключили исследователи. Несколько дополнительных исследователей также недавно призвали к дальнейшему изучению методов лечения глиомы на основе каннабиса. Отчет о клиническом случае, опубликованный в 2011 году в журнале Международного общества детской нейрохирургии , также документирует спонтанную регрессию остаточных опухолей головного мозга у двух детей, совпадающую с тем, что субъекты употребляли каннабис.
В дополнение к способности каннабиноидов сдерживать клетки глиомы, отдельные доклинические исследования демонстрируют, что каннабиноиды и эндоканнабиноиды также могут подавлять пролиферацию других различных линий раковых клеток включая карциному груди, карцинома простаты, колоректальная карцинома, аденокарцинома желудка, карцинома кожи, лейкозные клетки, нейробластома, рак легкого, карцинома матки, эпителиома щитовидной железы, аденокарцинома поджелудочной железы, рак шейки матки, рак полости рта, рак желчных путей (холангиокарцинома), урологический рак,и лимфома, среди других. В некоторых случаях сообщалось об улучшении противораковой активности, когда каннабиноиды вводились совместно друг с другом, а не изолированно. В отчете о клиническом случае за 2013 год, опубликованном в журнале « Case Reports in Oncology», также сообщается об успешном лечении экстрактами каннабиса 14-летнего пациента с диагнозом агрессивной формы острого лимфобластного лейкоза.Популяционные исследования также сообщают об обратной зависимости между употреблением каннабиса и распространенностью различных типов рака, включая рак легких, рак головы и шеи, и рак мочевого пузыря.
Эксперты признают, что существуют «веские научные доказательства того, что каннабиноиды проявляют замечательную противораковую активность в доклинических моделях рака», и что каннабиноиды могут однажды «представить новый класс противоопухолевых препаратов, которые замедляют рост рака, ингибируют ангиогенез и метастатическое распространение раковых клеток». В настоящее время употребление каннабиса в медицинских целях широко распространено среди пациентов с различными типами рака, хотя многие говорят, что они «желают, но не получают информацию об употреблении каннабиса во время лечения от поставщиков онкологических услуг». Несмотря на отсутствие клинических испытаний, «многочисленные анекдотические сообщения описывают пациентов, у которых наблюдалась замечательная реакция на каннабис как противораковое средство, особенно когда он принимался в виде высокоактивного концентрата для перорального приема. Необходимо провести исследования на людях, чтобы ответить на важные вопросы, связанные с вышеуказанными эффектами».
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Guzman et al. 1998. Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует апоптоз в клетках глиомы С6 . FEBS Letters 436: 6-10.
[2] Guzman et al. 2000. Противоопухолевое действие каннабиноидов: участие в устойчивом накоплении церамидов и активации киназ, регулируемых внеклеточными сигналами . Nature Medicine 6: 313-319.
[3] Guzman et al. 2003. Ингибирование ангиогенеза опухоли каннабиноидами . Журнал FASEB 17: 529-531.
[4] Massi et al. 2004. Противоопухолевые эффекты каннабидиола, непсихотропного каннабиноида, на клеточные линии глиомы человека . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии Fast Forward 308: 838-845.
[5] Guzman et al. 2004. Каннабиноиды подавляют пути фактора роста эндотелия сосудов в глиомах (PDF) . Исследования рака 64: 5617-5623.
[6] Allister et al. 2005. Каннабиноиды избирательно подавляют пролиферацию и вызывают гибель культивируемых мультиформных клеток глиобластомы человека . Журнал нейроонкологии 74: 31-40.
[7] Торрес и др. 2011. Комбинированная доклиническая терапия каннабиноидов и темозоломида против глиомы . Молекулярная терапия каннабиса 10:90 .
[8] Guzman et al. 2006. Пилотное клиническое исследование дельта-9-тетрагидроканнабинола у пациентов с рецидивирующей мультиформной глиобластомой . Британский журнал рака 95: 197-203.
[9] Пароларо и Масси. 2008. Каннабиноиды как новый потенциальный лекарственный препарат для лечения глиом . Обзоры экспертов по нейротерапии 8: 37-49 .
[10] Galanti et al. 2007. Дельта9-Тетрагидроканнабинол подавляет развитие клеточного цикла путем подавления E2F1 в мультиформных клетках глиобластомы человека . Acta Oncologica 12: 1-9.
[11] Калатоззоло и др. 2007. Экспрессия каннабиноидных рецепторов и нейротрофинов в глиомах человека . Неврологические науки 28: 304-310.
[12] Foroughi et al. 2011. Спонтанная регрессия прозрачной перегородки / пилоцитарной астроцитомы свода - возможная роль ингаляции каннабиса. Нервная система ребенка 27: 671-679.
[13] Тургеман и Бар-Села. 2017. Использование каннабиса в паллиативной онкологии: обзор доказательств популярных показаний . Журнал Израильской медицинской ассоциации 19: 85-88.
[14] Pokrywka et al. 2016. Каннабиноиды - новое оружие против рака? Phmd.pl 70: 1309-1320.
[15] Cafferal et al. 2006. Дельта-9-тетрагидроканнабинол подавляет развитие клеточного цикла в клетках рака груди человека посредством регуляции Cdc2 . Исследования рака 66: 6615-6621.
[16] Ди Марцо и др. 2006. Противоопухолевая активность растительных каннабиноидов с акцентом на влияние каннабидиола на карциному груди человека . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии Fast Forward 318: 1375-1387.
[17] De Petrocellis et al. 1998. Эндогенный каннабиноид анандамид подавляет пролиферацию клеток рака груди человека . Слушания Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 95: 8375-8380.
[18] Макаллистер и др. 2007. Каннабидиол как новый ингибитор экспрессии гена Id-1 в агрессивных клетках рака груди . Molecular Cancer Therapeutics 6: 2921-2927.
[19] Cafferal et al. 2010. Каннабиноиды снижают вызванное ErbB2 прогрессирование рака груди посредством ингибирования Akt . Молекулярный рак 9: 196.
[20] Sarfaraz et al. 2005. Каннабиноидные рецепторы как новая мишень для лечения рака простаты . Исследования рака 65: 1635-1641.
[21] Mimeault et al. 2003. Антипролиферативные и апоптотические эффекты анандамида в клеточных линиях рака предстательной железы человека . Простата 56: 1-12.
[22] Ruiz et al. 1999. Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует апоптоз в клетках PC-3 простаты человека через рецепторнезависимый механизм . FEBS Letters 458: 400-404.
[23] Рамос и Бьянко. 2012. Роль каннабиноидов в раке простаты: перспективы фундаментальной науки и потенциальные клинические применения . Журнал урологии 28: 9-14.
[24] DePetrocellis et al. 2013. Каннабиноиды, не содержащие ТГК, подавляют рост карциномы простаты in vitro и in vivo: проапоптотические эффекты и лежащие в основе механизмы . Британский журнал фармакологии 168: 79-102.
[25] Пастос и др. 2005. Эндогенный каннабиноид, анандамид, вызывает гибель клеток в клетках колоректальной карциномы: возможная роль циклооксигеназы-2 . Gut 54: 1741-1750.
[26] Aviello et al. 2012. Химиопрофилактический эффект непсихотропного фитоканнабиноида каннабидиола на экспериментальный рак толстой кишки . Журнал молекулярной медицины 90: 925-934.
[27] Ди Марцо и др. 2006. op. соч .
[28] Casanova et al. Ингибирование роста опухоли кожи и ангиогенеза in vivo путем активации каннабиноидных рецепторов . 2003. Журнал клинических исследований 111: 43-50.
[29] Powles et al. 2005. Цитотоксичность, вызванная каннабисом, в линиях лейкозных клеток . Кровь 105: 1214-1221 .
[30] Jia et al., 2006. Апоптоз, индуцированный дельта-9-тетрагидроканнабинолом, в лейкозных Т-клетках Jurkat регулируется путем транслокации Bad в митохондрии . Исследование молекулярного рака 4: 549-562.
[31] Лю и др. 2008. Повышение цитотоксической активности Ä9-тетрагидроканнабинола in vitro в лейкозных клетках с помощью комбинаторного подхода . Лейкемия и лимфома 49: 1800-1809.
[32] Скотт и др. 2013. Повышение активности каннабидиола и других каннабиноидов in vitro за счет модификации комбинаций лекарств и схем лечения 33: 4373-4380 .
[33] Kampa-Schittenhelm et al. 2016. Дронабинол обладает преимущественной противолейкемической активностью при остром лимфобластном и миелоидном лейкозах с лимфоидной дифференцировкой . BMC Рак .
[34] Мануэль Гусман. 2003. Каннабиноиды: потенциальные противораковые агенты (PDF) . Обзоры природы Рак 3: 745-755.
[35] Марку и др. 2010. Каннабидиол усиливает ингибирующее действие дельта9-тетрагидроканнабинола на пролиферацию и выживаемость клеток глиобластомы человека . Молекулярная терапия рака 9: 180-189.
[36] Гусман. 2003 op. соч.
[37] Preet et al. 2008. Delta9-Tetrahydrocannabinol ингибирует индуцированную эпителиальным фактором роста миграцию клеток рака легких in vitro, а также его рост и метастазирование in vivo . Онкоген 10: 339-346.
[38] Мануэль Гусман. 2003. Каннабиноиды: потенциальные противораковые агенты (PDF) . Обзоры природы Рак 3: 745-755.
[39] Baek et al. 1998. Противоопухолевая активность каннабигерола против клеток эпителиоидной карциномы ротовой полости человека . Архив фармакологических исследований : 21: 353-356.
[40] Карраседо и др. 2006. Каннабиноиды вызывают апоптоз опухолевых клеток поджелудочной железы через гены, связанные со стрессом эндоплазматического ретикулума . Исследования рака 66: 6748-6755.
[41] Михальский и др. 2008. Каннабиноиды при раке поджелудочной железы: корреляция с выживаемостью и болью . Международный журнал рака 122: 742-750.
[42] Рамер и Хинц. 2008. Ингибирование инвазии раковых клеток каннабиноидами посредством увеличения клеточной экспрессии тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 . Журнал Национального института рака 100: 59-69.
[43] Синдисва и Мотади. 2016. Каннабидиол, а не экстракты каннабиса сативы, подавляют рост клеток и вызывают апоптоз в клетках рака шейки матки . BMC Бесплатная и альтернативная медицина 16: 336.
[44] Лухеле и Мотади. 2016. Каннабидиол, а не экстракты каннабиса сативы, подавляют рост клеток и клетки рака шейки матки . BMC Бесплатная и альтернативная медицина 16: 335.
[45] Уайт и др. 2010. Каннабиноиды подавляют клеточное дыхание раковых клеток ротовой полости человека . Фармакология 85: 328-335.
[46] Leelawat et al. 2010. Двойное действие дельта (9) -тетрагидроканнабинола на клетки холангиокарциномы: противоинвазионная активность при низкой концентрации и индукция апоптоза при высокой концентрации . Cancer Investigation 28: 357-363.
[47] Ганди и др. Систематический обзор потенциальной роли каннабиноидов как антипролиферативных агентов при урологическом раке . Журнал Канадской урологической ассоциации 11: 3-4.
[48] Густафссон и др. 2006. Апоптоз, опосредованный каннабиноидными рецепторами, индуцированный R (+) - метанандамидом и Win55,212, связан с накоплением церамидов и активацией p38 в лимфоме из клеток мантии . Молекулярная фармакология 70: 1612-1620.
[49] Gustafsson et al. 2008. Экспрессия каннабиноидных рецепторов типа 1 и типа 2 в неходжкинской лимфоме: ингибирование роста путем активации рецептора . Международный журнал рака 123: 1025-1033.
[50] Торрес и др. 2011.op. соч.
[51] Скотт и др. 2013. op. соч.
[52] Сингх и Бали. 2013. Лечение экстрактом каннабиса терминального острого лимфобластного лейкоза . Отчеты о случаях в онкологии 6: 585-592.
[53] Вашингтон Пост. 26 мая 2006 г. « Исследование не обнаруживает связи между раком и марихуаной ».
[54] Liang et al. 2009. Популяционное исследование случай-контроль употребления марихуаны и плоскоклеточного рака головы и шеи . Исследования по профилактике рака 2: 759-768.
[55] Thomas et al. 2015. Связь между употреблением каннабиса и риском рака мочевого пузыря: результаты исследования здоровья мужчин в Калифорнии . Урология 85: 388-393.
[56] Velasco et al. 2015. Использование каннабиноидов в качестве противоопухолевых средств . Успехи нейропсихофармакологии и биологической химии . 64: 259-266.
[57] Наталья Коган. 2005. Каннабиноиды и рак . Миниобзоры по медицинской химии 5: 941-952.
[58] Сарафараз и др. 2008. Каннабиноиды для лечения рака: прогресс и перспективы . Исследования рака 68: 339-342.
[59] Pergam et al. 2017. Употребление каннабиса пациентами в комплексном онкологическом центре в штате с легализованным медицинским и рекреационным использованием . Рак [онлайн до печати].
[60] Дональд Абрамс. 2016. Интеграция каннабиса в клиническую помощь . Текущая онкология 23: S8-S14.
Обзор современной научной литературы показывает многочисленные доклинические исследования, несколько отчетов о случаях и одно контролируемое клиническое исследование, демонстрирующее способность каннабиноидов действовать как противоопухолевые средства, особенно на линиях клеток глиомы.
В сентябрьском выпуске журнала FEBS Letters за 1998 год исследователи из школы биологии Мадридского университета Комплутенсе впервые сообщили, что дельта-9-ТГК индуцирует апоптоз (запрограммированную гибель клеток) в клетках глиомы в культуре. Исследователи продолжили свои первоначальные выводы в 2000 году, сообщив, что введение как ТГК, так и синтетического каннабиноидного агониста WIN 55,212-2 «вызывало значительную регрессию злокачественных глиом» у животных. В 2003 году исследователи снова подтвердили способность каннабиноидов подавлять рост опухолей глиомы у животных.
Итальянские исследователи в том же году аналогичным образом сообщили, что непсихоактивный каннабиноид, каннабидиол (CBD), ингибировал рост различных клеточных линий глиомы человека in vivo и in vitro в зависимости от дозы. В ноябрьском выпуске журнала «Фармакология и экспериментальная терапия» за ноябрь 2003 г. исследователи пришли к выводу: «Непсихоактивный CBD производит значительную противоопухолевую активность как in vitro, так и in vivo , что предполагает возможное применение CBD как противоопухолевое средство».
В 2004 году Гусман и его коллеги сообщили, что каннабиноиды подавляли рост опухоли глиомы у животных и в образцах опухолей мультиформной глиобластомы (GBM) человека, изменяя морфологию кровеносных сосудов (например, пути VEGF). В августовском выпуске журнала Cancer Research за 2004 год исследователи пришли к выводу: «Настоящие лабораторные и клинические данные представляют собой новую фармакологическую мишень для терапии на основе каннабиноидов».
Исследователи из Калифорнийского научно-исследовательского института Тихоокеанского медицинского центра сообщили, что введение ТГК на линии мультиформных клеток глиобластомы человека снижает пролиферацию злокачественных клеток и вызывает гибель клеток быстрее, чем введение синтетического каннабиноидного агониста WIN 55,212-2. Исследователи также отметили, что ТГК избирательно нацелился на злокачественные клетки, игнорируя при этом здоровые, более глубоко, чем синтетическая альтернатива. В отдельном доклиническом исследовании сообщается, что комбинированное введение THC и фармацевтического агента темозоломида (TMZ) «усиливает аутофагию» (запрограммированную гибель клеток) в опухолях головного мозга, устойчивых к традиционным противораковым методам лечения.
Гусман и его коллеги также сообщили, что введение ТГК снижает рост рецидивирующей мультиформной опухоли глиобластомы у некоторых пациентов с диагнозом рецидивирующей ГБМ. В первом в истории пилотном клиническом исследовании по оценке использования каннабиноидов и GBM исследователи обнаружили, что внутриопухолевое введение THC было связано со снижением пролиферации опухолевых клеток у двух из девяти субъектов. «Достоверный профиль безопасности ТГК вместе с его возможным антипролиферативным действием на опухолевые клетки, о котором сообщается здесь и в других исследованиях, может заложить основу для будущих испытаний, направленных на оценку потенциальной противоопухолевой активности каннабиноидов», - заключили исследователи. Несколько дополнительных исследователей также недавно призвали к дальнейшему изучению методов лечения глиомы на основе каннабиса. Отчет о клиническом случае, опубликованный в 2011 году в журнале Международного общества детской нейрохирургии , также документирует спонтанную регрессию остаточных опухолей головного мозга у двух детей, совпадающую с тем, что субъекты употребляли каннабис.
В дополнение к способности каннабиноидов сдерживать клетки глиомы, отдельные доклинические исследования демонстрируют, что каннабиноиды и эндоканнабиноиды также могут подавлять пролиферацию других различных линий раковых клеток включая карциному груди, карцинома простаты, колоректальная карцинома, аденокарцинома желудка, карцинома кожи, лейкозные клетки, нейробластома, рак легкого, карцинома матки, эпителиома щитовидной железы, аденокарцинома поджелудочной железы, рак шейки матки, рак полости рта, рак желчных путей (холангиокарцинома), урологический рак,и лимфома, среди других. В некоторых случаях сообщалось об улучшении противораковой активности, когда каннабиноиды вводились совместно друг с другом, а не изолированно. В отчете о клиническом случае за 2013 год, опубликованном в журнале « Case Reports in Oncology», также сообщается об успешном лечении экстрактами каннабиса 14-летнего пациента с диагнозом агрессивной формы острого лимфобластного лейкоза.Популяционные исследования также сообщают об обратной зависимости между употреблением каннабиса и распространенностью различных типов рака, включая рак легких, рак головы и шеи, и рак мочевого пузыря.
Эксперты признают, что существуют «веские научные доказательства того, что каннабиноиды проявляют замечательную противораковую активность в доклинических моделях рака», и что каннабиноиды могут однажды «представить новый класс противоопухолевых препаратов, которые замедляют рост рака, ингибируют ангиогенез и метастатическое распространение раковых клеток». В настоящее время употребление каннабиса в медицинских целях широко распространено среди пациентов с различными типами рака, хотя многие говорят, что они «желают, но не получают информацию об употреблении каннабиса во время лечения от поставщиков онкологических услуг». Несмотря на отсутствие клинических испытаний, «многочисленные анекдотические сообщения описывают пациентов, у которых наблюдалась замечательная реакция на каннабис как противораковое средство, особенно когда он принимался в виде высокоактивного концентрата для перорального приема. Необходимо провести исследования на людях, чтобы ответить на важные вопросы, связанные с вышеуказанными эффектами».
РЕКОМЕНДАЦИИ
[1] Guzman et al. 1998. Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует апоптоз в клетках глиомы С6 . FEBS Letters 436: 6-10.
[2] Guzman et al. 2000. Противоопухолевое действие каннабиноидов: участие в устойчивом накоплении церамидов и активации киназ, регулируемых внеклеточными сигналами . Nature Medicine 6: 313-319.
[3] Guzman et al. 2003. Ингибирование ангиогенеза опухоли каннабиноидами . Журнал FASEB 17: 529-531.
[4] Massi et al. 2004. Противоопухолевые эффекты каннабидиола, непсихотропного каннабиноида, на клеточные линии глиомы человека . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии Fast Forward 308: 838-845.
[5] Guzman et al. 2004. Каннабиноиды подавляют пути фактора роста эндотелия сосудов в глиомах (PDF) . Исследования рака 64: 5617-5623.
[6] Allister et al. 2005. Каннабиноиды избирательно подавляют пролиферацию и вызывают гибель культивируемых мультиформных клеток глиобластомы человека . Журнал нейроонкологии 74: 31-40.
[7] Торрес и др. 2011. Комбинированная доклиническая терапия каннабиноидов и темозоломида против глиомы . Молекулярная терапия каннабиса 10:90 .
[8] Guzman et al. 2006. Пилотное клиническое исследование дельта-9-тетрагидроканнабинола у пациентов с рецидивирующей мультиформной глиобластомой . Британский журнал рака 95: 197-203.
[9] Пароларо и Масси. 2008. Каннабиноиды как новый потенциальный лекарственный препарат для лечения глиом . Обзоры экспертов по нейротерапии 8: 37-49 .
[10] Galanti et al. 2007. Дельта9-Тетрагидроканнабинол подавляет развитие клеточного цикла путем подавления E2F1 в мультиформных клетках глиобластомы человека . Acta Oncologica 12: 1-9.
[11] Калатоззоло и др. 2007. Экспрессия каннабиноидных рецепторов и нейротрофинов в глиомах человека . Неврологические науки 28: 304-310.
[12] Foroughi et al. 2011. Спонтанная регрессия прозрачной перегородки / пилоцитарной астроцитомы свода - возможная роль ингаляции каннабиса. Нервная система ребенка 27: 671-679.
[13] Тургеман и Бар-Села. 2017. Использование каннабиса в паллиативной онкологии: обзор доказательств популярных показаний . Журнал Израильской медицинской ассоциации 19: 85-88.
[14] Pokrywka et al. 2016. Каннабиноиды - новое оружие против рака? Phmd.pl 70: 1309-1320.
[15] Cafferal et al. 2006. Дельта-9-тетрагидроканнабинол подавляет развитие клеточного цикла в клетках рака груди человека посредством регуляции Cdc2 . Исследования рака 66: 6615-6621.
[16] Ди Марцо и др. 2006. Противоопухолевая активность растительных каннабиноидов с акцентом на влияние каннабидиола на карциному груди человека . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии Fast Forward 318: 1375-1387.
[17] De Petrocellis et al. 1998. Эндогенный каннабиноид анандамид подавляет пролиферацию клеток рака груди человека . Слушания Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 95: 8375-8380.
[18] Макаллистер и др. 2007. Каннабидиол как новый ингибитор экспрессии гена Id-1 в агрессивных клетках рака груди . Molecular Cancer Therapeutics 6: 2921-2927.
[19] Cafferal et al. 2010. Каннабиноиды снижают вызванное ErbB2 прогрессирование рака груди посредством ингибирования Akt . Молекулярный рак 9: 196.
[20] Sarfaraz et al. 2005. Каннабиноидные рецепторы как новая мишень для лечения рака простаты . Исследования рака 65: 1635-1641.
[21] Mimeault et al. 2003. Антипролиферативные и апоптотические эффекты анандамида в клеточных линиях рака предстательной железы человека . Простата 56: 1-12.
[22] Ruiz et al. 1999. Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует апоптоз в клетках PC-3 простаты человека через рецепторнезависимый механизм . FEBS Letters 458: 400-404.
[23] Рамос и Бьянко. 2012. Роль каннабиноидов в раке простаты: перспективы фундаментальной науки и потенциальные клинические применения . Журнал урологии 28: 9-14.
[24] DePetrocellis et al. 2013. Каннабиноиды, не содержащие ТГК, подавляют рост карциномы простаты in vitro и in vivo: проапоптотические эффекты и лежащие в основе механизмы . Британский журнал фармакологии 168: 79-102.
[25] Пастос и др. 2005. Эндогенный каннабиноид, анандамид, вызывает гибель клеток в клетках колоректальной карциномы: возможная роль циклооксигеназы-2 . Gut 54: 1741-1750.
[26] Aviello et al. 2012. Химиопрофилактический эффект непсихотропного фитоканнабиноида каннабидиола на экспериментальный рак толстой кишки . Журнал молекулярной медицины 90: 925-934.
[27] Ди Марцо и др. 2006. op. соч .
[28] Casanova et al. Ингибирование роста опухоли кожи и ангиогенеза in vivo путем активации каннабиноидных рецепторов . 2003. Журнал клинических исследований 111: 43-50.
[29] Powles et al. 2005. Цитотоксичность, вызванная каннабисом, в линиях лейкозных клеток . Кровь 105: 1214-1221 .
[30] Jia et al., 2006. Апоптоз, индуцированный дельта-9-тетрагидроканнабинолом, в лейкозных Т-клетках Jurkat регулируется путем транслокации Bad в митохондрии . Исследование молекулярного рака 4: 549-562.
[31] Лю и др. 2008. Повышение цитотоксической активности Ä9-тетрагидроканнабинола in vitro в лейкозных клетках с помощью комбинаторного подхода . Лейкемия и лимфома 49: 1800-1809.
[32] Скотт и др. 2013. Повышение активности каннабидиола и других каннабиноидов in vitro за счет модификации комбинаций лекарств и схем лечения 33: 4373-4380 .
[33] Kampa-Schittenhelm et al. 2016. Дронабинол обладает преимущественной противолейкемической активностью при остром лимфобластном и миелоидном лейкозах с лимфоидной дифференцировкой . BMC Рак .
[34] Мануэль Гусман. 2003. Каннабиноиды: потенциальные противораковые агенты (PDF) . Обзоры природы Рак 3: 745-755.
[35] Марку и др. 2010. Каннабидиол усиливает ингибирующее действие дельта9-тетрагидроканнабинола на пролиферацию и выживаемость клеток глиобластомы человека . Молекулярная терапия рака 9: 180-189.
[36] Гусман. 2003 op. соч.
[37] Preet et al. 2008. Delta9-Tetrahydrocannabinol ингибирует индуцированную эпителиальным фактором роста миграцию клеток рака легких in vitro, а также его рост и метастазирование in vivo . Онкоген 10: 339-346.
[38] Мануэль Гусман. 2003. Каннабиноиды: потенциальные противораковые агенты (PDF) . Обзоры природы Рак 3: 745-755.
[39] Baek et al. 1998. Противоопухолевая активность каннабигерола против клеток эпителиоидной карциномы ротовой полости человека . Архив фармакологических исследований : 21: 353-356.
[40] Карраседо и др. 2006. Каннабиноиды вызывают апоптоз опухолевых клеток поджелудочной железы через гены, связанные со стрессом эндоплазматического ретикулума . Исследования рака 66: 6748-6755.
[41] Михальский и др. 2008. Каннабиноиды при раке поджелудочной железы: корреляция с выживаемостью и болью . Международный журнал рака 122: 742-750.
[42] Рамер и Хинц. 2008. Ингибирование инвазии раковых клеток каннабиноидами посредством увеличения клеточной экспрессии тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 . Журнал Национального института рака 100: 59-69.
[43] Синдисва и Мотади. 2016. Каннабидиол, а не экстракты каннабиса сативы, подавляют рост клеток и вызывают апоптоз в клетках рака шейки матки . BMC Бесплатная и альтернативная медицина 16: 336.
[44] Лухеле и Мотади. 2016. Каннабидиол, а не экстракты каннабиса сативы, подавляют рост клеток и клетки рака шейки матки . BMC Бесплатная и альтернативная медицина 16: 335.
[45] Уайт и др. 2010. Каннабиноиды подавляют клеточное дыхание раковых клеток ротовой полости человека . Фармакология 85: 328-335.
[46] Leelawat et al. 2010. Двойное действие дельта (9) -тетрагидроканнабинола на клетки холангиокарциномы: противоинвазионная активность при низкой концентрации и индукция апоптоза при высокой концентрации . Cancer Investigation 28: 357-363.
[47] Ганди и др. Систематический обзор потенциальной роли каннабиноидов как антипролиферативных агентов при урологическом раке . Журнал Канадской урологической ассоциации 11: 3-4.
[48] Густафссон и др. 2006. Апоптоз, опосредованный каннабиноидными рецепторами, индуцированный R (+) - метанандамидом и Win55,212, связан с накоплением церамидов и активацией p38 в лимфоме из клеток мантии . Молекулярная фармакология 70: 1612-1620.
[49] Gustafsson et al. 2008. Экспрессия каннабиноидных рецепторов типа 1 и типа 2 в неходжкинской лимфоме: ингибирование роста путем активации рецептора . Международный журнал рака 123: 1025-1033.
[50] Торрес и др. 2011.op. соч.
[51] Скотт и др. 2013. op. соч.
[52] Сингх и Бали. 2013. Лечение экстрактом каннабиса терминального острого лимфобластного лейкоза . Отчеты о случаях в онкологии 6: 585-592.
[53] Вашингтон Пост. 26 мая 2006 г. « Исследование не обнаруживает связи между раком и марихуаной ».
[54] Liang et al. 2009. Популяционное исследование случай-контроль употребления марихуаны и плоскоклеточного рака головы и шеи . Исследования по профилактике рака 2: 759-768.
[55] Thomas et al. 2015. Связь между употреблением каннабиса и риском рака мочевого пузыря: результаты исследования здоровья мужчин в Калифорнии . Урология 85: 388-393.
[56] Velasco et al. 2015. Использование каннабиноидов в качестве противоопухолевых средств . Успехи нейропсихофармакологии и биологической химии . 64: 259-266.
[57] Наталья Коган. 2005. Каннабиноиды и рак . Миниобзоры по медицинской химии 5: 941-952.
[58] Сарафараз и др. 2008. Каннабиноиды для лечения рака: прогресс и перспективы . Исследования рака 68: 339-342.
[59] Pergam et al. 2017. Употребление каннабиса пациентами в комплексном онкологическом центре в штате с легализованным медицинским и рекреационным использованием . Рак [онлайн до печати].
[60] Дональд Абрамс. 2016. Интеграция каннабиса в клиническую помощь . Текущая онкология 23: S8-S14.
